Hepatopatia secundária a insuficiência cardíaca congestiva em coelho (Oryctolagus cuniculus) – Relato de caso - Allegretti, L.; Prazeres, R. P.; Boccia, J. P.; Kolber, M.; Sato, K.; Calderaro, F.; Bovino, E. E. (Revista de Educação Continuada em Medicina Veterinária e Zootecnia do CRMV-SP, 2012)
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma síndrome clínica causada principalmente por alterações miocárdicas e valvares, ocorrendo quando as doenças cardíacas se agravam devido a uma disfunção sistólica ou diastólica severa, superando o sistema cardiovascular que não consegue manter as funções normais, fazendo com que o organismo utilize mecanismos compensatórios para continuar suprindo adequadamente as necessidades metabólicas do corpo. A deficiência da função sistólica se reflete pela diminuição na velocidade de desenvolvimento da pressão ventricular e pelo aumento do volume ao final da sístole4. A dilatação progressiva dos átrios e ventrículos reduz a contratilidade miocárdica e aumenta a pressão diastólica final, resultando frequentemente em insuficiência valvular mitral e tricúspide. As alterações do miocárdio resultam no aumento das pressões diastólica final, atrial, venosa e, finalmente, em uma insuficiência cardíaca congestiva do lado direito ou esquerdo. Na ICC direita pode-se observar distensão abdominal, anorexia, perda de peso, fadiga, intolerância ao exercício, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, efusão pleural, edema pulmonar e dos membros. Enquanto que na ICC esquerda sopros, arritmias e síncopes são comumente evidenciados. Os mecanismos compensatórios, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona, são os principais responsáveis pela doença primária, pois causam taquicardia, vasoconstrição periférica e retenção de sódio e água, elevando a pressão arterial e o débito cardíaco, o que favorece a perfusão tissular. Em decorrência da retenção de sódio e água pode-se observar congestão, ascite, efusão pleural e edema pulmonar. A angiotensina II estimula a liberação de aldosterona (reabsorção de água e sódio) e de hormônio antidiurético (ADH), responsáveis pelo aumento de tono simpático e remodelamento vascular, levando à hiperplasia, hipertrofia e apoptose das células musculares lisas dos vasos. O diagnóstico baseia-se no histórico, sinais clínicos, radiografia, eletrocardiografia, ecocardiografia e exames laboratoriais. Dentre estes, a radiografia e a ecocardiografia são de grande valia, sendo que ao exame radiográfico as alterações mais comumente evidenciadas são cardiomegalia, deslocamento dorsal da traquéia, edema pulmonar, hepatomegalia, ascite e derrame pleural, e na ecocardiografia são aumento da dimensão interna ventricular durante a sístole e a diástole, redução do encurtamento fracionado do ventrículo esquerdo durante uma sístole, indicando uma diminuição na contratilidade miocárdica, aumento da separação septal do ponto E da válvula mitral, diminuição da espessura do septo interventricular durante a sístole e a diástole, e evidências de fluido pericárdico indicativas de insuficiência do lado direito. Os objetivos principais da terapia consistem no alívio dos sinais clínicos e no prolongamento da sobrevida do animal. Os princípios gerais dos tratamentos incluem administrações de drogas inotrópicas positivas, diuréticos, vasodilatadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e restrição de exercícios. O prognóstico irá depender da resposta ao tratamento e do estágio da insuficiência cardíaca.